lunes, 28 de enero de 2008

HIPOTIROIDISMO Y DIETA

En el tratamiento del hipotirioidismo es muy importante llevar una alimentación adecuada, por eso te proponemos una dieta que se adapte a tu hipotiroidismo y que te ayude a perder peso sin perder salud. El hipotiroidismo y su tratamiento El hipotiroidismo es una enfermedad que afecta directamente al metabolismo del cuerpo. La glándula tiroides segrega unas hormonas (T3 y T4) que son las que hacen que nuestro cuerpo funcione, son como la gasolina de un coche, un nivel bajo de estas hormonas hace que todo en nuestro cuerpo funcione más despacio, al gastar menos energía, se engorda más facilmente, además todo va más despacio, incluso el transito intestinal va más lento apareciendo un estreñimiento, también aparece cansancio, etc Para perder peso,además de la dieta sana y el ejercicio es muy importante que te realices análisis de sangre periódicos y que tu endocrino te ajuste la dosis, ya que si tomas una dosis más baja tanto como si tomas una dosis más alta de la medicación (el tratamiento con “tiroxina” levothroid o eutirox) esto hará que te cueste mucho bajar de peso. Lo primero es controlar tu enfermedad. Después te recomiendo que tengas paciencia, es un proceso lento, baja el consumo de sal, bebe mucha agua, y compra ropa de una par de tallas más grandes, intentar meterte la ropa que usabas te dará más ansiedad. Con un poco de paciencia volverás a tu peso habitual. El hipotiroidismo y la dieta Para el tratamiento del hipotiroidismo es muy importante el tratamiento por el endocrino pero tamnién una buena alimentación. Se recomienda ingerir alimentos que contengan yodo. Algunos alimentos que contienen yodo y ayudan al tratamiento del hipotiroidismo y puedes incluir en tu dieta para el hipotiroidismo son: * Las cebollas. * El marisco. * Los rábanos. * El fucus. En cuantos a las frutas que contienen mayor contenido en yodo están: * Las peras y los platanos.

Negligencia medica

cuando era joven no tuve problemas con el peso , para la gente que me conocio a temprana edad ,era una chava normal a mis 15 años tenia una talla 7 -9 , y realmente no tenia problemas de peso o no tengo un recuerdo vivido de esa etapa , solo recuerdo de algo que era muy comun y frecuente en mivida , sufria sindrome premestrual ( spm )eran unos colicos tremendos , practicamente me tumbaban en la cama , no sabia que no era la unica , practicamente perdia tres , cuatro y hasta cinco dias de cada mes por esta situacion , era temible esperar mis dias de menstruacion, un dia ingrese a la seguridad social , me me internaron porque me desmaye en plena calle debido al dolor , el ginecologo me diagnostico ,ovario poliquistico , tenia un ovario rodeado de quistes que me estaban asfixiando , el mismo , causandome muchos trastornos , decidieron operarme en ese instante y me extirparon el ovario , , esto no sirvio de mucho , creo que pase solo dos años sin sentir dolor y despues de este tiempo , sigo odiando los dias antes de que que llegue mi periodo menstrual , ya que si no tomo pastillas par ael dolor ( KETOROLACO) no llego a ninguna parte , no soy dueña de mi cuerpo , mi unico ovario es dueño de el , es el que controla los dias , ,cuando estoy contenta , cuando estoy deprimida , como me siento , cuando no quiero ver a nadie , etc. Parte de mi investigacion , me he encontrado una caracteristica , en la que hay relacion entre los problemas de spm y las personas hipotiroideas , no logro explicarme porque nunca me detectaron a tiempo una crisis hormonal relacionada con spm. Pero vale , estamos en Mexico , y la negligencia es tremenda , ( en referencia a los doctores ) Yo tuve que pasar por veinte mil examenes de gabinete , rayos x, tomografias , etc , 4 neurologos ( los mas reconocidos de esta Ciudad) , 1 psiquiatra , dos psicologos , una nutricionista , 5 endocrinologos y un internista , para que pudieran decirme , que no estaba loca , que todos los sintomas que tenian eran producto de una Tiroiditis de Hashimoto , con Un Graves -Basedow, tuve que estar diariamente sentada en la oficina del director de la seguridad social para que que pudiera pasara a una consulta de tercer nivel , demostrandole mi coraje y mi tenacidad , y por supuesto el odiandome , solo por haberme atrevido a pedirle una consulta de calidad por que asi lo merecia , , demostrandolo que en tiempos de vacaciones o dias feriados , solo los que tenemos necesidad de sentirnos sanos , somos los que estamos al pie del cañon, era impresionante ver que las salas de espera no hay muchos pacientes , son contados los que acuden en esas fechas , mas que nada porque tienen necesidad , solo hasta cuando empiezan las clases , las salas de espera se llenan de gente enferma ( los maestros , que tienen que empezar a trabajar , pero prefieren faltar , buscando cualquier pretexto ) , ( niños , y demas , ( prefiero callar a hablar de los parasitos de la seguridad social ). En fin , esa sera otra historia que contar .

sábado, 26 de enero de 2008

Efecto del tratamiento del hipotiroidismo y el hipertiroidismo sobre la actividad del sistema del estrés

Resumen Introducción: las disfunciones tiroideas son un evento común en las mujeres ocasionando alteraciones funcionales del sistema cardiovascular, osteoarticular y nervioso. Las hormonas tiroideas ejercen una influencia importante sobre las hormonas reguladoras del estrés y es así como las disfunciones tiroideas prefiguran una compleja modulación sobre el eje del estrés. Objetivo: determinar cuál es la influencia de los estados clínicos de disfunción tiroidea, antes y luego de tratamiento, sobre la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal. Diseño: observacional analítico tipo casos y controles; se estudiaron siete mujeres con hipotiroidismo, siete mujeres con hipertiroidismo y siete controles sanos. Mediciones: se valoró la secreción de ACTH y cortisol luego de la estimulación con hCRH. Resultados: tanto el hipotiroidismo (849±93 p<0,05) como el hipertiroidismo (917±124 p<0,05) tenía mayor secreción de ACTH tras hCRH que el grupo control (618±59,4 pmol/L/120 min). La terapia con hormona tiroidea normalizó la respuesta de ACTH a hCRH a dosis baja (632±83). Sin embargo, la dosis mayor de hormona tiroidea (947±146 pmol/L/120 min) aumentó de nuevo la respuesta. Estas observaciones fueron correlacionadas con la secreción de cortisol. En el hipertiroidismo se observó elevación en los niveles basales de ACTH y la respuesta de ACTH mejoró tras terapia antitiroidea (591±77 pmol/L/120 min p<0.05). Conclusiones: tanto los pacientes con hipo como los que tienen hipertiroidismo presentan una respuesta exagerada de ACTH a hCRH, lo que sugeriría diferentes niveles de control mediado por las hormonas tiroideas sobre el eje HHA, que incluyen una posible alteración hipofisario del receptor de CRH y una modificación de la reserva hipofisario de ACTH en el hipertiroidismo. Palabras claves: cortisol, ACTH, hipertiroidismo, hCRH, estrés, hipotiroidismo. ________________________________________ Introducción Los estados de hiperfunción o hipofunción tiroidea son acompañados de alteraciones emocionales que sugieren una influencia de las hormonas tiroideas sobre las vías neuromoduladoras del estrés. Evidencias previas argumentan en favor de una influencia de las hormonas tiroideas sobre la actividad del principal regulador del estrés, el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal [HHA]. Es así como los estudios realizados en humanos han demostrado una hiperrespuesta de la hormona corticotrofa (ACTH) y cortisol tras estimulación con oCRH (hormona liberadora de corticotrofina ovina) en el hipotiroidismo, efecto no acompañado de variaciones en los niveles basales de ACTH ni de cortisol (1). No obstante los estudios experimentales en animales han descrito resultados controvertidos en lo referente al contenido hipofisario de ACTH. Mientras la tiroidectomía así como la administración de propiltiouracilo a ratas se acompaña de una reducción de los niveles hipofisarios de ACTH (2, 3), otros autores no hallan modificaciones de los mismos en relación con situaciones experimentales inductoras de hipofunción tiroidea (4, 5). A nivel del sistema nervioso central existe reciprocidad funcional entre las hormonas tiroideas y algunas proyecciones del hipocampo que regulan la secreción de TRH (hormona liberadora de TSH) y probablemente de CRH (6), mientras las hormonas tiroideas pueden inducir neurogénesis a nivel de hipocampo (7, 8). Así mismo, las hormonas tiroideas tienen un efecto directo sobre las vías catecolaminérgicas cuyas neuronas se proyectan directamente sobre el núcleo paraventricular en el cual éstas tienen una acción específica sobre la secreción de CRH (7). En este sentido es destacable la aportación de Shi et al, quienes observaron una disminución del RNAm de CRH en el núcleo paraventricular así como de los niveles circulantes de corticosterona en ratas hipotiroideas (9). Otros grupos observaron también una disminución de RNAm de CRH, del contenido de CRH y de la liberación de CRH al estímulo con cloruro potásico en ratas hipotiroideas (10). Las observaciones llevadas a cabo en la actualidad sugieren la existencia de un hiperadrenocorticismo en el estado de hiperfunción tiroidea. Estudios en animales han demostrado un aumento del tamaño de la glándula suprarrenal, mientras en el hipotiroidismo experimental se evidencia una atrofia (11). El mecanismo de producción de estos cambios probablemente está relacionado en un efecto directo de las hormonas tiroideas sobre la glándula suprarrenal (12). Un aspecto importante es que los niveles séricos de cortisol son normales o incluso ligeramente elevados en el hipotiroidismo debido a que probablemente la tasa de degradación se encuentra disminuida (13). Hasta el momento son escasos los datos sobre la recuperación del sistema del estrés una vez instaurado la terapia adecuada para la disfunción tiroidea. Es un hecho común que muchas alteraciones sistémicas se justifiquen por disfunción tiroidea a pesar que la condición clínica está resuelta. En el presente estudio valoramos la secreción de ACTH y cortisol tras estímulo con hCRH en pacientes con hipotiroidismo antes y después de terapia con levotiroxina, y pacientes hipertiroideos en condición basal y después de un mes de terapia con antitiroideos, con el fin de observar los cambios en el sistema del estrés. Sujetos y métodos Sujetos Casos de hipotiroidismo. Fueron estudiadas siete mujeres con hipotiroidismo debido a terapia ablativa del tiroides mediante tiroidectomía y administración de radioiodo en relación con tratamiento por carcinoma diferenciado de tiroides. En el momento del estudio su condición era de remisión completa, con rastreos isotópicos [I131] de cuerpo entero negativos y niveles circulantes de tiroglobulina indetectables por un período previo, al menos, de dos años. La condición de hipotiroidismo fue la alcanzada después de la suspensión sistemática de la toma de levotiroxina durante un mes previa a la realización del rastreo de cuerpo entero. Ninguna de las pacientes tuvo tratamiento previo con triiodotironina (T3). En ningún caso existían antecedentes de cardiopatía isquémica que dificultaran la reinstauración de la dosis de levotiroxina. Casos de hipertiroidismo. Se incluyeron siete mujeres con hipertiroidismo. En todos los casos la condición de hiperfunción tiroidea se confirmó mediante valoración de T3, T4 y TSH. De las pacientes incluidas en el estudio todas tuvieron diagnóstico de enfermedad de Graves-Basedow confirmado por la presencia anticuerpos antitiroglobulina positivos y gamagrafia tiroidea. Se excluyeron las pacientes tratadas con fármacos capaces de alterar la función tiroidea o hipofisoadrenal. Controles. Siete mujeres normales fueron tomadas como grupo control. Todas ellas presentaban ciclos menstruales regulares, realizándose el estudio hormonal en la fase folicular precoz del ciclo menstrual. Las mujeres seleccionadas en este grupo no presentaban signos o síntomas clínicos manifiestos de enfermedad alguna y mostraban un perfil bioquímico general normal. Todas ellas eran no fumadoras. En ningún caso se registraron antecedentes iatrogénicos en los tres meses anteriores a la realización del estudio. En todos los casos se descartó la presencia de alteraciones psicopatológicas significativas. La normalidad de la función tiroidea fue confirmada mediante determinación de T4 y TSH basales. En todas las pacientes se solicitó consentimiento escrito para la realización del estudio y el protocolo fue aprobado por el comité de ética institucional. Métodos Diseño del estudio. La valoración hormonal consistió en estimar los niveles basales y la respuesta de ACTH y cortisol a la inyección intravenosa de 100µg de hCRH. Así mismo se obtuvieron muestras en la determinación basal para medición de TSH, T4 total , T3 total , T3 libre, T4 libre. Se evaluó la eliminación de cortisol libre urinario [CLU] en orina de 24 horas, el día previo a la realización de la curva de estimulación. La prueba de estimulación se llevó a cabo a las 17:00 horas, en todos los casos guardando un período de ayuno previo de cinco horas. Todas la evaluaciones fueron realizadas en la unidad de investigación clínica con la paciente en posición supina. A las 17:00 horas se implantó un catéter endovenoso (INSYTE 1.1x32) en la región antecubital, instaurándose una infusión de solución salina 0,15 mol/L de mantenimiento. Después de permanecer en reposo durante 30 minutos se obtuvieron las primeras muestras basales, que se repitieron 15 y 30 minutos después. A los 30 minutos de obtener la primera muestra y después de realizar la última toma basal se inyectó por vía intravenosa 100 µg de hCRH [Corticobiss® Bissendorf peptide]. Se realizaron nuevas extracciones a los 30, 45, 60, 90, 120 minutos de la administración de hCRH para estimación de ACTH y cortisol. Las muestras fueron recolectadas en tubos con EDTA para determinación de ACTH, que inmediatamente fueron puestas en hielo y centrifugadas a 4ºC. El plasma fue separado y congelado a –70ºC hasta su procesamiento. Se realizó un procedimiento similar para las determinaciones de cortisol y hormonas tiroideas, sin necesidad de colocar en hielo la muestra obtenida. Las muestras correspondientes a un mismo sujeto fueron procesadas en el mismo ensayo. Pacientes hipotiroideas. Se realizó un estímulo con hCRH en el estado de hipotiroidismo y posteriormente iniciaron la toma progresiva de levotiroxina durante una semana hasta alcanzar una dosis de 1,5µg/kg/día que se mantuvo durante un mes, momento en el que se realizó una nueva prueba con hCRH, para posteriormente incrementar la dosis hasta llegar a 2,4 µg/kg/día realizándose otra estimulación hipófiso-adrenal con hCRH un mes después del mantenimiento de esta dosis. Pacientes hipertiroideas. Se realizó el estudio hormonal en estado de hipertiroidismo y posteriormente después de tratamiento con carbimazol (Neotomizol®) a una dosis de 30 mg/día, repartida en tomas cada 12 horas, durante un mes. Determinaciones hormonales. ACTH fue determinado mediante inmunorradiometría (Nichols Institute, San Juan Capistrano, CA). La sensibilidad del ensayo fue de 0.255 pmol/L. Los coeficientes de variación intra e interensayo fueron 3% y 3,2%, y 7,8% y 6,8%, respectivamente. Las concentraciones para ACTH son de 7,8 hasta 81 pmol/L. Los niveles de cortisol fueron determinados mediante RIA (Serono Diagnostic, Chavannes-de-Bogis, Switzerland). La sensibilidad de la prueba fue de 7,4 nmol/L. Los coeficientes de variación intra e interensayo fueron de 4,05% and 4,64%, respectivamente. AVP fue determinada mediante RIA (Bühlmann Laboratories AG, Switzerland. La sensibilidad de la prueba fue de 0,7 pmol/L. Los coeficientes de variación intra e interensayo estuvieron entre 9,5-2,3% y entre 16%-6,5 % respectivamente, para concentraciones de AVP halladas en un rango de 4-14 pmol/L. La concentración de las hormonas tiroideas fueron determinadas mediante kits comerciales. T4 RIA (CIS biointernacional, France); T3 RIA (CIS biointernacional, France); TSH IRMA, ( ELSA 2-TSH, CIS biointernacional, France); T4 libre RIA (Diagnostic Product Corporation, Los Ángeles CA); T3 Libre RIA (Diagnostic Product Corporation, Los Ángeles, CA). Análisis estadístico. Los datos son expresados como la media ± SEM. ACTH y cortisol basal fueron las correspondientes a la media de las determinaciones previas a la estimulación con hCRH. El área de secreción fue determinada por las medias individuales de cada sujeto desde -30 a 120 min. El pico de secreción de ACTH y cortisol fue determinado por los niveles más altos luego de la estimulación con hCRH. Se calculó la secreción neta como el valor obtenido de la diferencia del pico máximo del estímulo menos la media de la secreción basal. El área neta de la curva fue calculada mediante la diferencia de la secreción del área bajo la curva menos las tres secreciones basales El análisis estadístico fue realizado mediante los métodos no paramétricos de la suma de rangos de Wilcoxon y la prueba de Mann Whitney. Resultados Las condiciones de las pacientes y las características hormonales de la función tiroidea están dentro de los valores esperados (Tabla 1). En las pacientes hipotiroideas cuando la sustitución se inicia con 1.5µg/kg/día las determinaciones obtenidas al mes de iniciado el tratamiento son indicativas de persistencia de leve hipofunción tiroidea, teniendo en cuenta que la TSH tiene un período de recuperación prolongado comparándolo con las hormonas tiroideas periférica; a pesar de la normalidad de los niveles de T4 total y T4 libre, su estado se superpone al de hipotiroidismo subclínico (Tabla 1). En el grupo de pacientes hipertiroideas los niveles de TSH fueron inferiores a 0,05 mU/L. La administración de antitiroideo indujo un descenso significativo de la concentración de T3 total con normalización funcional y clínica de la actividad tiroidea (Tabla 1). El nivel de ACTH basal fue significativamente superior en las pacientes hipertiroideas en relación con los otros grupos, no obstante la secreción basal de cortisol no sufrió modificación significativa. La secreción estimulada de ACTH fue superior en las pacientes hipotiroideas (849±93 p<0,05) e hipertiroideas (917±124 p<0,05) en relación con el grupo normal que el grupo control (618±59,4 pmol/L/120 min). Sin embargo, el aumento en la secreción de ACTH se acompañó de hiperrespuesta al cortisol de pacientes con hipotiroidismo pero no en las hipertiroideas Hipertiroidismo Aunque el tratamiento con antitiroideos redujo los niveles basales de ACTH, esta variación no alcanzó niveles significativos. No obstante, la respuesta de ACTH tras hCRH después de un mes de tratamiento antitiroideo fue inferior a la obtenida en condición de hipertiroidismo, observando unas curvas de secreción con diferencias significativas en todos los puntos entre estos dos estados. La secreción de ACTH tras estimulación con hCRH después de terapia con carbimazole se aproxima a los niveles obtenidos en el grupo eutiroideo (Figura 3). El nivel basal de cortisol aumentó significativamente después de un mes de terapia con antitiroideo (256±26,5 vs. 176±21,8 nmol/L p<0.05) observando igualmente niveles muy inferiores en el hipertiroidismo respecto al eutirodismo (301±99,4 p < 0.001). La secreción de cortisol tras hCRH, en contraste con lo encontrado en la respuesta de ACTH, fue mayor después de un mes de terapia con carbimazol. No obstante el porcentaje de secreción en las dos condiciones fue prácticamente idéntico (151±7% vs. 152±16%)

domingo, 20 de enero de 2008

DAMIANA ( MARAVILLOSA)

Uno de los inconvenientes de ser hipotiroidea es el cansancio extremo , estado en el que permanecemos de manera inconciente durante la mayor parte del tiempo , y que por momentos llega a su tiempo , solo cuando nos encontramos eurotiroidea ( en un estado normal) . EN mi caso , mi cansancio es fisico y mental , cosa que comente con mi bariatra y ella me recomendo un medicamento herbolario maravilloso conocido como el viagra del desierto ( natural 100% ) es una planta llamada DAMIANA (damiana afrodisiaca) . Esta es una descripcion de dicha planta que puede ayudarnos a aliviar ese cansancio extremo que nos limita muchas veces ( Me esta funcionando de maravilla) . chequenlo; espero sea de utilidad . DAMIANA Otros nombres Itamo real, Hierba de la Pastora o Pastorcita nom. científico Tuméra diffusa Willd. distibución Es un peque–o arbusto aromático nativo de la región noroeste de México (Baja California, principalmente) y de algunos otros estados de nuestro país (Querétaro, Guanajuato, Puebla, Guerrero y San Luis Potosí) así como del sur de los Estados Unidos. descripción Es una planta perenne, permanece varios a–os en el terreno, silvestre, con tallos amarillos o rojizos, muy ramificados, que llega a medir de 30 cm. a 1.5 m. de altura. Sus hojas de hasta 2 cm. de largo tienen el haz lizo de color verde brillante y el envés blanquecino, ovaladas, rugosas, dentadas y con algunos pelos principalmente en su envés. Sus flores son amarillas de 8 a 12 mm. De largo, son solitarias y salen de las axilas de las hojas y están provistas de cinco pétalos. Los frutos de la Damiana son cápsulas cafés que se abren en 3 valvas al madurar. Florece entre julio a noviembre. propiedades Es una planta tradicionalmente conocida por sus propiedades afrodisiacas y antidepresivas, se tiene registro sibre su uso como tonificante y estimulante, contra los mareos y pérdida del equilibrio.. preparación Parte utilizada: Las hojas. Modo de empleo: Por Infusión (té) Las hojas son la parte de la planta que principalmente se recolecta, realizándose su cocecha principalmente en plena floración o al inicio de la fructificación, se secan moderadamente al sol. En un litro con agua, ponga a hervir un pu–o de hojas (25 gr, aproximadamente), cuélelo y bébalo tres veces al día después de cada alimento.

viernes, 18 de enero de 2008

cansada de esta cansada

Sigo sintiendome igual , no logro mantenerme despierta , tengo mucho frio todo el dia y afuera hace un calor de los mil demonios ,estoy muy cansada ,sumamente cansada diria yo , no logro concentrarme en lo que quiero y deseo y las cosas se me olvidan , ..... Esto es comun en todos los mensajes que leo dia a dia , nuestra mariposa no encuentra su medida exacta ,las dosis van y vienen , y nunca logramos estar eurotiroideas , no se que pasa ,tendre que preguntar cuando voy a ser una una persona normal , alguien que no tenga que quejarse de esto y del otro , estoy y sigo cansada yo tambien , pero de que no hay alguien que invente algo para que no tengamos que seguir sintiendonos asi ..... cansados.

lunes, 14 de enero de 2008

HIPOTIROIDISMO. ASPECTOS NUTRICIONALES.

DEFINICION: condición en la cual la glándula tiroides produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas (Triiotironina o T3 y Tiroxina o T4). Caracterizado por la desaceleración progresiva de las funciones corporales.Es la enfermedad más frecuente de la tiroides y se da en mayor proporción en mujeres y personas mayores.Las hormonas tiroideas tienen influencia en todos los órganos, tejidos y células del cuerpo. Funciones: Efecto calorígeno: aumentan la taza metabólica y la utilización de oxígeno por parte de las células. Regulación de procesos de crecimiento y diferenciación tisular: a nivel óseo proporcionan un crecimiento normal y desarrollo esquelético, aceleran el recambio óseo. Uso de vitaminas, proteínas, carbohidratos, grasas, electrolitos y agua: a nivel muscular tienen efecto catabólico aumentando la descomposición de las proteínas. En el tejido graso estimulan la lipólisis, y en las lipoproteínas la formación de receptores LDL. En cuanto a los carbohidratos, las hormonas tiroideas, estimulan casi todas las fases de su metabolismo, entre otros, la captación rápida de glucosa por las células, glucólisis, y gluconeogénesis. Regulación de la respuesta inmunitaria del intestino: en él tienen efecto metabólico aumentando la taza de absorción de carbohidratos. Modificación de acciones de otras hormonas y fármacos. Clasificación, etiología:A. Hipotiroidismo primario: producido por enfermedades propias de la glándula que destruyen los folículos tiroideos. Cursa con elevación de la tirotropina (TSH) en respuesta a niveles disminuidos de hormonas tiroideas. Fue descripto por primera vez con el nombre de mixedema del adulto.El hipotiroidismo primario puede ser: 1. Congénito: tiene diversas causas, entre ellas figuran: - Disgenesia tiroidea (aplasia e hipoplasia tiroidea) que ocupa el 80-90% de los casos.- Dishormogénesis o errores innatos en la síntesis, secreción y utilización de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo congénito produce cretinismo (enfermedad de la infancia). En él existe retardo mental severo y se puede presentar de dos formas: Cretinismo neurológico: con severo retardo mental. Asociado a hipotiroidismo materno no controlado durante el primer trimestre de embarazo, donde el desarrollo del sistema nervioso es acelerado y depende de las hormonas tiroideas maternas. Cretinismo mixedematoso: con menor retardo mental. Asociado a un déficit de hormonas fetales durante el tercer trimestre y está igualmente más relacionado al déficit de yodo incluyéndose como un típico desorden por deficiencia de yodo. 2.Adquirido: Causas: 2.1. Enfermedades autoinmunes: Tiroiditis de Hashimoto: es la enfermedad más frecuente del hipotiroidismo. Siempre cursa con aumento del tamaño del tiroides, llamado bocio. Es permanente. Tiroiditis Atrófica: es similar a la tiroiditis de Hashimoto, excepto por la ausencia de bocio. Tiroiditis Posparto: en algunos casos se deben a cirugía tiroidea o tratamiento con radioterapia. A menudo, sin embargo, el hipotiroidismo aparece porque las mujeres desarrollan anticuerpos durante el embarazo que causan inflamación de la glándula después del parto. Suele desarrollarse entre 4 y 12 meses posteriores. La alteración casi siempre se resuelve espontáneamente. Aunque los expertos no saben por qué el sistema inmunitario empieza su ataque contra el tiroides, una teoría al respecto es que un virus o una bacteria con una proteína parecida a otra proteína tiroidea pudiera iniciar la respuesta. Esta teoría se apoya en las numerosas comunicaciones de la presencia de infecciones recientes en personas con enfermedades autoinmunes. Así, por ejemplo, existe una asociación entre hepatitis C y el inicio de hipotiroidismo autoinmunitario.Sin embargo, otros expertos opinan que es posible que ciertos pacientes tengan células tiroideas alteradas, quizá por un defecto genético, que lleve a un ataque directo de las células T. 2.2 Yodo en la dieta: la producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos, agravados por sustancias bociógenas. Ocasiona el hipotiroidismo endémico. 2.3 Tratamiento del hipertiroidismo: produce hipotiroidismos postiroidectomía, posterapia con yodo 131 y por radiación del cuello. 2, 4 Medicamentos: Amiodarona: contiene yodo (75 mg. por cada tableta de 200 mg.) y es de amplio uso en cardiología. La sobrecarga de yodo que se recibe al utilizar este medicamento genera frecuentemente hipotiroidismo. Litio: medicamento usado para el tratamiento de enfermedades psiquiátricas. Interfiere con la síntesis de hormonas tiroideas al igual que inhibe su secreción. Existen estudios que demuestran que a largo plazo hasta un 50 % de los pacientes desarrollan algún grado de bocio y un 40% desarrollan algún grado de hipotiroidismo. Tionamidas: son compuestos para el manejo del hipertiroidismo, cuyo mecanismo de acción es inhibir la síntesis de hormonas tiroideas. Pueden desarrollar hipotiroidismo. B. Hipotiroidismo secundario: existe una tiroides sana que por enfermedades destructivas de la hipófisis se ve privada del estímulo de la TSH y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con TSH y ambas hormonas tiroideas bajas. C. Hipotiroidismo terciario: la hipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotropina (TRH). Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de TSH que a su vez lleva al déficit de hormona tiroidea. Por lo tanto hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. Hipotiroidismo subclínico: los pacientes son asintomáticos. Las mediciones hormonales dan valores normales de T3 y T4, pero con niveles de TSH elevados. Significa que la función tiroidea está disminuida pero compensada por una sobreestimulación hipofisaria que es suficiente para mantener valores de T3 y T4 cerca de lo normal, con un estado metabólico normal. Esta situación se podrá mantener o virar a un hipotiroidismo franco. Se suele verificar por ejemplo en la enfermedad de Hashimoto o en otras enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo I. Cuadro clínico: Hipotiroidismo primario: los síntomas aumentan a medida que la enfermedad progresa y el metabolismo se lentifica. 1. Alteraciones generales: Astenia- cansancio Intolerancia al frío: debido al hipometabolismo y a la vasoconstricción cutánea (ya que el mixedema separa los vasos dérmicos de esta superficie). En casos graves puede comprobarse hipotermia. Aumento de peso: los pacientes hipotiroideos suelen mostrar solo un aumento moderado de peso (entre 2 y 4 Kg) que se debe principalmente a la retención de agua y sal, secundaria al depósito de tejido mucoide o mixedema. Muchas personas con sobrepeso creen tener hipotiroidismo, pero únicamente un 10 % de la población obesa presenta la patología. Voz ronca y áspera: debido a la infiltración mucoide de la lengua y la laringe. 2. Piel y faneras: Tumefacción de la piel: es el signo más llamativo que incluso a dado nombre a la afección (mixedema del adulto). Se distingue del edema común porque al ser elástico, luego de la presión digital no deja fóvea. Se manifiesta sobre todo en la cara (párpados), la nuca y el dorso de las manos y pies. Seca y áspera: debido a hiposecreción sudoral y sebácea junto a descamación e hiperqueratosis folicular. Pálida y amarillenta: por la frecuente aparición de anemia, vasoconstricción cutánea e hipercarotinemia por falta de utilización de los carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A, entonces se acumulan en sangre (disfunción hepática). Pelo y vello corporal: se vuelven secos, quebradizos y tienden a caer. También las uñas se tornan quebradizas. 3. Aparato circulatorio: Disminución del gasto cardíaco: tanto por reducción del volumen sistólico como de la frecuencia cardíaca. Cardiomegalia: en parte debida a la dilatación del corazón, pero con relativa frecuencia relacionada con la existencia de un derrame pericárdico rico en proteínas y polisacáridos. Hipertensión arterial (HTA): producida por el aumento de la resistencia vascular periférica. 4. Aparato digestivo: Falta de apetito (anorexia): frecuente. Pérdida del sentido del gusto Constipación: de tipo espástica por disminución de los movimientos peristálticos. Aclorhidria: trastorno frecuente que afecta a la mitad de los pacientes; lo que puede conducir a dispepsia. Macroglosia: por infiltración mixedematosa. Molestias abdominales: distensión, acidez. Mala absorción: en ciertas ocasiones. Ascitis: aparece rara vez y, cuando lo hace, suele acompañar a derrames de las otras cavidades serosas. Hernia hiatal: en un estudio presentado por la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo, se encontró una elevada asociación entre hernia hiatal e hipotiroidismo. La disfunción tiroidea produce alteraciones de la motilidad digestiva y reflujo gastroesofágico, ambos factores etiopatogénicos de hernia hiatal. El bocio, podría ejercer una acción mecánica sobre el esófago, con el consecuente desplazamiento y acortamiento. 5. Sangre: Anemia: un estudio presentado en la Revista de Posgrado de Medicina de Barcelona, y una Revisión Médica Yugoslava sugieren que las anemias son diagnosticadas en 20 - 60 % de pacientes con hipotiroidismo. Pueden ser de tres tipos: - Normocítica y normocrómica: por disminución de los requerimientos de oxígeno y de la producción de eritropoyetina. Este tipo de anemia es considerada de una adaptación al descenso del metabolismo basal.- Microcítica o hipocrómica: debida a un déficit de hierro en relación con la presencia de hemorragias o de un déficit de absorción.- Macrocítica: en los hipotiroidismos autoinmunes, especialmente en el Hashimoto, hay también inmunidad contra las células parietales gástricas con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la absorción intestinal de vitamina B12, lo que conduciría a anemia perniciosa. Ésta aparece en el 12 % de los casos de hipotiroidismo de origen autoinmunitario. Es importante tener en cuenta que el descenso en el volumen del plasma en el hipotiroidismo, causa un falso aumento de los niveles de hemoglobina en sangre. Hipercolesterolemia: las personas con hipotiroidismo tienen un alto riesgo de presentar concentraciones elevadas de colesterol LDL y de lipoproteína (a), factores de riesgo de enfermedad coronaria. Un estudio de la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo mostró que las concentraciones de LDL pueden estar elevadas incluso en el hipotiroidismo subclínico y que el aumento de colesterol está relacionado con la disminución reversible del número de receptores de LDL. Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de glucosa lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa, con una respuesta insulínica retrasada. 6. Riñón: en general se observan discretas alteraciones funcionales. Disminución del filtrado glomerular: con una disminución proporcional en la depuración de creatinina. Reducción de la capacidad secretora y reabsortiva de los túbulos. Disminución de la capacidad de concentración de la orina. Retraso en la eliminación acuosa: junto con la hidrofilia del tejido mucoide, conduce a un incremento en el volumen total de agua del organismo, que produce hiponatremia dilucional (en casos graves). Pese a ello, el volumen plasmático está reducido. 7. Sistema nervioso y muscular: Sistema nervioso central: falta de memoria y concentración. Somnolencia y depresión, son síntomas habituales. Órganos de los sentidos y sistema nervioso periférico: ceguera nocturna, sordera, síndrome del túnel carpiano y retraso del período de relajación de los reflejos osteotendinosos. 8. Sistema endocrino: Mujer: es común la disminución de la libido y la aparición de ciclos anovulatorios con hemorragias genitales. Existen mayores porcentajes de abortos en los primeros meses de embarazo. Hombre: puede observarse disminución de la libido, impotencia y oligospermia. Hipotiroidismo secundario: Se agregan manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria global. Se verificarán manifestaciones de falla de gonadotrofinas y corticotrofina.En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria habrá marcada astenia, síntomas de hipoglucemia y crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situación de alarma.Habrá pérdida total de vello corporal y anorexia con desnutrición. La piel será blanco pálida, sin hiperqueratosis (por falta de androcorticoides). El mixedema será menos marcado y habrá alteraciones de la fertilidad. Hipotiroidismo terciario: El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas, neurológicas focales e hipertensión intracraneal. Así habrá diabetes insípida (poliuria de más de 5 litros por día con hipostenuria: orinas con densidad 1.005 o menor en lugar de 1.015 o más como sucede en el normal, y polidipsia intensa), secreción exagerada de hormona antidiurética (cefalea, anorexia, náuseas y convulsiones), hiperfagia, trastornos del sueño, hiperglucemia, obesidad e hipertermia. Niños: La mayoría de los niños que nacen con una alteración que causa hipotiroidismo congénito no tienen síntomas. Cuando estos existen, pueden incluir: - Ictericia- Deficiencia respiratoria- Aumento del tamaño de la lengua Si el hipotiroidismo no se diagnostica y se trata de forma precoz, aparecen: - Problemas de alimentación- Problemas de crecimiento- Estreñimiento - Ronquera- Somnolencia Más tarde, los niños no tratados presentan: - Abdomen prominente- Piel seca y rugosa- Dentición retrasada- Talla extremadamente baja para su edad, donde se encuentran todos los grados de enanismo- Aspecto hinchado- Inteligencia inferior a la normal Resulta conveniente destacar la importancia del contenido de yodo en la dieta y el rol de las sustancias bociógenas en esta patología. Yodo: es un elemento esencial para el crecimiento y desarrollo del hombre y los animales. Es la materia prima que se utiliza para la elaboración de las hormonas tiroideas. La fuente de yodo en el organismo depende exclusivamente de la ingesta. Es absorbido en el intestino delgado proximal y a su paso por el torrente circulatorio, es captado por el tiroides, el riñón, las células gástricas y las de las glándulas salivales. En la glándula tiroidea, se almacena el 80 % del yodo del organismo. Su eliminación se efectúa fundamentalmente por el riñón.Los requerimientos diarios se sitúan entre 1-2 ug/Kg. de peso corporal, aproximadamente 100 - 150 ug/día, aunque varían con la edad, el embarazo y la lactancia.Raciones dietéticas recomendadas de yodo: Edad RDA Ingestión (ug de yodo/ día) Lactantes 0 - 5 meses 40 5 - 12 meses 50 Niños 1 - 3 años 70 4 - 6 años 90 7 - 10 años 120 Varones y Mujeres 11 años en adelante y adultos 150 Embarazo 175 Lactancia 200 Fuentes dietéticas: los principales alimentos son los de origen marino, ya que el agua de mar contiene cantidades apreciables de yoduros; estos se oxidan por acción del oxígeno, de la luz y la presencia de metales, incorporándose al aire, a las lluvias y a los suelos de las regiones costeras. Por lo tanto, el contenido natural de los alimentos terrestres guarda relación inversa con su distancia a las zonas marítimas.Un buen indicador del contenido de yodo en los suelos es su concentración en el agua de consumo. En las áreas con deficiencia de yodo relevante, se observan concentraciones en el agua inferiores a 2 ug/l, en tanto donde la deficiencia es ligera, se observan cifras alrededor de 9 ug/l. Los pescados y mariscos, como almejas, langostas, ostras, sardinas y otros peces de agua salada, contienen de 300 a 3000 ug/ Kg de carne. Los de agua dulce, de 20 a 40 ug/ Kg. El contenido de yodo de la leche de vaca y el huevo, depende de los yoduros disponibles en la dieta del animal. El contenido en los vegetales varía según la cantidad que existe en el suelo en que se desarrollan. El yodo también ingresa a la cadena alimenticia a través de la utilización de compuestos yodados en fertilizantes, antisépticos en ganadería y agentes de limpieza en tambos. Además en el uso de mejoradores para productos de panadería. Estas fuentes añaden una cantidad importante de yodo a los alimentos. Por ejemplo: Alimento Ug de yodo Sal yodada, 5 gr. 400 Pan elaborado con acondicionador yodado, 1 rebanada. 142 1 huevo 18 - 26 Queso cottagge, 2% de grasa, ½ taza 26 -71 Queso cheddar, 30 gr. 5 - 23 Carne picada, 90 gr. 8 Pescado (tipo merluza), 90 gr. 104 - 145 Camarón, 90 gr. 21 - 37 SDA: Composition of Foods.Debido a que dentro de cada país el contenido de yodo varía de un área a otra, resulta dificultoso establecer una composición promedio de cada alimento o grupo de alimento. Por este motivo el yodo no es incluido en las tablas de composición química nacionales.Déficit de yodo: actualmente los trastornos por la carencia de yodo en los alimentos, son denominados desórdenes por deficiencia de yodo (DDI), lo que sustituye a la palabra bocio.Ambientes deficientes en yodo son comunes en las zonas montañosas. Las regiones históricamente más deficientes son las Cordilleras del Himalaya, Los Andes, Los Alpes y las montañas de China.De acuerdo a la Revista Cubana de Endocrinología, en América Latina, el bocio endémico (cuando afecta a más del 10% de la población) se define como problema de salud en 17 países, estimándose en 60 millones la población en riesgo. En base a ello, los países podrían ser agrupados en cuatro grupos:Grupo A: países en los que la deficiencia de yodo como problema de salud pública, ha sido controlada o está próxima a control: Bolivia, Ecuador, Perú, Chile, Brasil, Costa Rica, Colombia, Uruguay y Venezuela.Grupo B: países donde el DDI persiste en algunas áreas: Argentina y México.Grupo C: países que están en capacidad de alcanzar el control de DDI, pero carecen de evaluación reciente: Cuba, El Salvador, Guatemala, Honduras, Nicaragua, y Panamá.Grupo D: países con perspectiva de control a mayor plazo: Paraguay. En base al último Perfil Nutricional de Argentina, realizado por la FAO, el área de bocio endémico abarca en particular a la zona oeste, a lo largo de las estribaciones de los Andes. Las medidas profilácticas de yodación de la sal, comenzaron en las provincias de Mendoza y Salta y desde 1967 fueron extendidas a todo el país; permitiendo un decidido avance sobre la prevención de DDI. Más allá de que la taza global de bocio descendió notablemente, aún persiste el hábito de consumir sal en panes, sin yodar, en algunas localidades. Otro estudio reciente de la Organización de Estados Iberoamericanos, evidencia que el cretinismo neurológico es predominante en las zonas endémicas de China, India, y Latinoamérica específicamente en la región andina de Ecuador, Bolivia, Venezuela y Argentina (Jujuy, Catamarca, La Rioja, Tucumán, Salta, San Juan, y Mendoza; territorios Nacionales de Neuquen, Río Negro y parte de las provincias de Santiago del Estero y San Luis).Según los archivos de la Sociedad Francesa de Pediatría, la deficiencia de yodo representa la tercer causa de deficiencia mental y no ha desaparecido aún en Europa, especialmente en el este (se incluye España, entre otros).En Francia, la concentración de yodo en fórmulas lácteas, ha sido incrementada a 10 ug/100 Kcal. para infantes de término y 20 ug/100 Kcal. para infantes prematuros.Toda la sal para consumo humano y pecuaria es yodada. En Latinoamérica varía entre 30 y 100 ppm yodo. Esto garantiza una ingesta diaria promedio de 150 ug de yodo.En Argentina, la sal contiene 30 ppm de yodo, es decir, 30 mg de yodo/ Kg de sal. Dado que el yodo es la materia prima para la elaboración de hormonas tiroideas, las dietas deficientes en yodo pueden llevar a hipotiroidismo. Esta situación es poco frecuente en los países donde se ha añadido yodo a la sal, aunque el consumo de esta sal ha disminuido en las últimas décadas. Además las concentraciones de yodo también están disminuyendo en los alimentos para animales y en los productos de panadería. Los expertos creen que todo ello puede estar causando un aumento en los casos de hipotiroidismo subclínico, incluso en países desarrollados.Cuando se deja de consumir yodo en las cantidades indispensables, se llega a un agotamiento de las reservas corporales de este microelemento y se produce una reducción en la producción de hormonas tiroideas. Cuando éstas disminuyen en sangre, aumenta la secreción de TSH para compensar el descenso. Esta actividad exagerada de la TSH, es la que hace crecer el tamaño de la tiroides.Exceso de yodo: el exceso de aporte de yodo también puede dar lugar a la producción de bocio, circunstancia casi de excepción.El mecanismo es que niveles excesivos de este elemento en la dieta por largo tiempo, terminan por producir bloqueo de la captación de yodo por la tiroides, lo que a su vez, provoca hiperproducción de TSH por la hipófisis, que produce bocio y eventualmente cáncer. Se requieren niveles muy elevados (100 veces el normal) para que ocurra un efecto negativo en cuanto a riesgo de cáncer.Se ha visto que en las personas con anticuerpos contra su propia tiroides, pero sin síntomas de tiroiditis autoinmunitaria, el aumento de yodo puede desenmascarar los síntomas. Sin embargo, los países con mayor ingesta como Estados Unidos y Japón, tienen también mayor prevalencia de tiroiditis crónica autoinmune. Y cuando las personas de zonas deficitarias en yodo, reciben suplementos del mismo, aumenta la frecuencia de estas enfermedades.Sustancias bociogénas: agravan la deficiencia de yodo y son capaces de producir bocio.Contienen glucósidos cianogénicos, capaces de liberar cianuro por hidrólisis. Tanto el cianuro como el tiocinato, su metabolito de excreción, son bociógenos y actúan bloqueando la bomba tiroidea de captación de yoduros e incrementando su eliminación renal. Estas sustancias se encuentran en: Hortalizas: brócoli, col de Bruselas, coliflor, repollo, nabo, habas, cebolla, cebolla de verdeo, ajo, mandioca. Cereales y legumbres: soja y sus derivados (leche, queso), mijo, maíz, trigo, cereales integrales, maníes. Aceites: aceites de girasol, algodón y nueces. Fármacos: para el tratamiento del hipertiroidismo, Sulfolinureas, Isoniazidas y Salicilatos. Agua: la calidad del agua es un factor bociógeno importante. La prevalencia de bocio se ha asociado con un alto contenido de sales de calcio y magnesio en el agua, así como hidrocarburos alifáticos saturados e insaturados, provenientes de rocas sedimentarias, que son arrastrados por las aguas. También se ha asociado con la deficiencia de selenio, la deficiencia de éste provoca lesión tiroidea por acción de los radicales libres. Otros estudios sugieren que el agua puede contener sustancias bociógenas originadas posiblemente por la presencia de Escherichia Coli. Ello explicaría la frecuencia de bocio en áreas en donde no parece depender de una ingestión deficiente de yodo. Con respecto a la soja y sus efectos, se realizó un estudio en la Comisión de Alimentos del Reino Unido. Allí se vio que es común en lactantes con alergias y que no pueden tomar leche materna, que se les administre fórmulas con soja. Éstas contienen una clase de fitoestrógenos llamados isoflavonas. Debido a las isoflavonas de la soja, se han identificado efectos potenciales en la glándula tiroides de los lactantes. Estos compuestos inhiben las reacciones catalizadoras de la peroxidasa tiroidea.Los lactantes, debido a su peso corporal, presentan mayores niveles de isoflavonas en plasma, que cualquier otro grupo. Por lo tanto si son alimentados con leche de soja desde su nacimiento, pueden experimentar altas exposiciones hasta por 12 meses o más tiempo después del nacimiento. Por lo tanto, están en un verdadero riesgo de sufrir daños crónicos en la tiroides. Por eso deben evitarlas.Debido a que las isoflavonas se pueden eliminar mediante la extracción etanólica, los laboratorios Abbott - Ross (fabricantes de la fórmula con base de soja Isomil) han desarrollado una fórmula baja en fitoestrógenos, e informan de pruebas exitosas del producto.En adultos consumidores de soja, se verificaron aumentos de TSH y síntomas asociados a hipotiroidismo. Pero este estudio no precisó la cantidad de soja consumida por los sujetos.Los consumidores de soja, no deben exceder el consumo de más de 40 mg. de isoflavonas de soja por día. Ya que a dosis superiores, se han observado desórdenes de la tiroides. 40 mg. de isoflavonas se pueden encontrar en: - 1 taza de leche de soja- 100 gr. de brotes de soja- 2 cucharadas tipo postre de porotos y harina de soja- 70 gr. de queso de soja (tofu) Por lo tanto, los lactantes alimentados con fórmulas de soja, los consumidores de grandes cantidades de soja, y los usuarios de suplementos de isoflavonas, pueden presentar los síntomas de hipotiroidismo sin sospechar una conexión con la dieta. Diagnóstico:Concentraciones hormonales normales:· TSH: Adultos: 0.5 - 5 uU/ml. Niños: hasta 20 uU/ml.· T4 Total: 4.5 - 12 ug/dl.· T4 Libre: 0.7 - 2 ng/100 ml.· T3 Total: 80 - 220 ng/ dl.· T3 Libre: 1.4 - 4.1 pg/ml. Las formas asintomáticas del hipotiroidismo subclínico, sólo se pueden descubrir mediante las pruebas de laboratorio. La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es la TSH basal, que está invariablemente elevada. Es la mejor prueba ya que su concentración está regulada por el factor de regulación hipotalámico (TRH) y las hormonas tiroideas. La solicitud de T4 libre, suele acompañar la de TSH basal para establecer el diagnóstico de hipotiroidismo. Su medición evita la interferencia de las proteínas transportadoras. El estudio de la presencia en el suero de anticuerpos antitiroideos como antiperoxidasa y antitiroglobulina, es una exploración válida para establecer el diagnóstico de tiroiditis autoinmune como etiología de hipotiroismo. La determinación de los anticuerpos anticélula parietal gástrica, está justificado en el hipotiroidismo de origen autoinmune, ya que estos anticuerpos son positivos en un tercio de los casos y pueden acompañar o preceder a la aparición de una anemia perniciosa. La gammagrafía tiroidea no está indicada en el hipotiroidismo del adulto. Para diferenciar el hipotiroidismo secundario del terciario, se utiliza la Prueba de la TRH - TSH. En el hipotiroidismo terciario existen lesiones hipotalámicas que anulan la secreción de TRH, razón por la cual la adenohipófisis deja de producir TSH; pero como sólo está hipotrófica y aún es capaz de responder al estímulo trófico, al inyectarse la TRH por vía intravenosa, los niveles basales que estaban en cero, se elevan a más del 100%.En el hipotiroidismo secundario existen lesiones hipofisarias que anulan las células secretoras de TSH; el hipotálamo es normal y funcionante pero no hay respuesta de TSH por falta de células efectoras, de modo que si se inyecta la TRH no se producirá modificación de los valores bajos o nulos de la TSH. Existen algunos datos que si bien no son exclusivos de este síndrome, ayudan en la sospecha diagnóstica. Ellos son: anemia, glucemia y lípidos sanguíneos. Los niveles de yoduria correlacionan con los niveles de ingestión de yodo, y pueden ser utilizados para valorar los niveles de deficiencia de una población. En un estudio de la Sociedad Venezolana de Endocrinología y Metabolismo, se quiso conocer la deficiencia de yodo en ciertas regiones, por lo que se determinó la concentración de yodo en orina. Se tomó como punto de corte para establecer deficiencia de yodo, el valor de la mediana por debajo de 100 ug yodo/l. La yoduria excedió el valor de 100 ug. yodo/l en todas las regiones estudiadas, por lo cual Venezuela fue certificada país libre de deficiencia de yodo. Sin embargo, la prevalencia de bocio persiste elevada. En el país casi el 50% de la población tiene una yoduria mayor de 300, y el resto mayor de 500; lo cual indica un exceso de yodo en la sal ingerida. Esto es importante porque es causa de enfermedad tiroidea, particularmente de origen inmunológico. Se podría estar en presencia de un riesgo aumentado de enfermedades por exceso de yodo. Diagnóstico diferencial: La infiltración palpebral y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto, pueden confundir con un síndrome nefrótico con insuficiencia renal crónica. Más aún si se verifica hipertensión e hipercolesterolemia. En general, en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminución del catabolismo. No hay antecedentes de enfermedad renal. La sintomatología cognitiva y afectiva, pueden simular una demencia degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresión. En general estos cuadros cursan con desnutrición y atrofia muscular, puede haber edema por hipoproteinemia debido a la falta de ingesta alimentaria, pero no mixedema y la colesterolemia suele estar disminuida. El 10% de los pacientes con diabetes tipo I, desarrolla tiroiditis crónica que puede llevar al hipotiroidismo subclínico. Las embarazadas con este tipo de diabetes u otras enfermedades autoinmunes tienen un 25% de riesgo de presentar hipotiroidismo durante la gestación. Estos pacientes deberían ser sometidos a exploración tiroideas de forma periódica. TRATAMIENTO: la meta es proporcionar al organismo las hormonas tiroideas que la glándula no es capaz de producir en cantidad suficiente. Por ello actualmente se utiliza una hormona sintética llamada Levotiroxina Sódica. Generalmente se toma de por vida. Las dosis iniciales, se determinan según criterios individuales. Precauciones: Los pacientes con diabetes pueden necesitar más insulina o hipoglucemiantes. Luego, al dejar o reducir las hormonas tiroideas, puede aumentar el riesgo de hipoglucemia. La tiroxina aumenta la respuesta a la terapia anticoagulante, entonces se debe monitorear el tiempo de protrombina y ajustar de acuerdo a ello, la dosis del anticoagulante. En pacientes con enfermedad coronaria, se debe aumentar lentamente la dosis por el peligro de exacerbar síntomas de isquemia miocárdica al aumentar el consumo de oxígeno de los tejidos que están en fase de corrección del hipotiroidismo. El hipotiroidismo durante el embarazo está asociado a un alto porcentaje de abortos espontáneos, por eso no debe interrumpirse el tratamiento durante la gestación. Debido a que el embarazo suele generar un aumento de la dosis, se recomienda un control periódico para adecuarla. Luego del parto, la dosis podrá ser disminuida a la habitual, previa al embarazo. Debido a que las hormonas tiroideas se excretan mínimamente por leche materna, no deben suspenderse durante la lactancia.Los pacientes sin tratamiento hormonal sustitutivo que comienzan tratamiento dietoterápico para disminuir el peso, la hipertensión, el colesterol o mejorar la constipación, no muestran resultados satisfactorios. Ninguno de los parámetros se modifican. Para ello se necesita de la Levotiroxina. Ésta es asimilada lentamente y generalmente se necesitan entre 3 y 6 semanas de tratamiento para que mejoren los síntomas. Primero los pacientes suelen perder peso, disminuyen la hinchazón y se recupera el pulso. Mientras que la mejoría de la anemia, la piel, el pelo y el tono de voz, no suele observarse hasta pasados unos meses. Las otras características como el bocio y las concentraciones de colesterol LDL, tardan incluso más en mejorar.La absorción de T4 por vía oral tiene lugar preponderante en el duodeno - yeyuno proximal. El grado de absorción disminuye en los síndromes de malabsorción y aumenta en el estado de ayuno. Recomendaciones: Ingerir el medicamento 30 minutos antes del desayuno: para una mejor absorción intestinal. En los casos donde la toma de T4 en ayunas produce acidez, se soluciona tomándola después del desayuno. La absorción probablemente sea un poco menor, pero se controla. Evitar la administración conjunta de Levotiroxina con ciertos alimentos y/o medicamentos (ya que disminuye la absorción de la hormona): Alimentos:- Cereales integrales- Soja y derivados (leche, queso, etc.) Medicamentos:- Suplementos de hierro: incluso en polivitamínicos- Suplementos de calcio: incluso en los antiácidos- Colestiramina y Colestipol (hipercolesterolemia)- Laxantes de fibra De ser necesario el consumo de alguno de estos preparados, se aconseja realizarlo con 4 o 5 horas de diferencia de la ingesta de T4. Consumir sal yodada. Consumir alimentos ricos en yodo: especialmente los de origen marino. Alimentos bociógenos: consumirlos cocidos, ya que el contenido de sustancias bociógenas se reduce durante la preparación del alimento. No utilizar fórmulas a base de soja en lactantes. No consumir más de 40 gr. de soja y derivados, en adultos. No utilizar hormonas tiroideas para adelgazar: en pacientes eutiroideos, la dosis dentro del rango de los requerimientos hormonales diarios, son ineficaces para la reducción de peso. Dosis mayores pueden provocar manifestaciones tóxicas severas, en particular cuando se administran asociadas con aminas simpaticomiméticas con acción anorexígena como las anfetaminas. No suspender la lactancia materna. Bibliografía: - García Gil, M., Guerra Vales, J. Ascitis como primera manifestación de hipotiroidismo primario. Revista Española de Enfermedades Digestivas 94 (4): 226-232, 2002.- Velásquez, M. Estimación de la prevalencia del hipotiroidismo en Castilla y León. Revista Española de Salud Pública 75 (4): 1-8, 2001.- Villanueva, V. Patología de la glándula tiroides en el anciano. Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina 104: 13-23, 2001.- Villanueva, V. Hipotiroidismo. Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina 105: 3-12, 2001.- López Villarejo, L., López Ramos, E. 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jueves, 10 de enero de 2008

miércoles, 9 de enero de 2008

UNA HISTORIA QUE CONTAR

hoy conocí a una persona en mi consulta con mi BARIATRA ( que es esto) Una especialista en control de peso y nutrición. Acudo regularmente con la Dra. para tener un control de mi peso , ya que mi MARIPOSA respira(jajajajajajaja) y eso hace que mi peso se descontrole aun sin probar bocado . Estando en la sala de espera , alguien me pregunto que como me iba con la Dra , comente mi experiencia y ella a su vez la suya . Una conocida de ella le habían mal diagnosticado problemas con la tiroides , misma que por la falta de atención de un ser negligente ( mi mismo caso ) no supo darle la atención que se merecía . Esta persona ( la llamaremos ) Teto "el Flaco" gutierrez, es una persona que no ve mas allá de sus narices ( lo que pasa es que es algo miope) trabaja en cierto hospital de bajo renombre y que por ser tan popular ( obviamente el hospital) no se digna a tratar a sus pacientes como debiera , con ética y respeto, remitió a esta mariposa triste ( la conocida) al depto de nutrición porque lo único que tenia era que no "cerraba la boca"según el , nada de enfermedad ni nada de nada solo una mala alimentacion . Pues resulta que al final su desorden metabolico y algunos problemillas de mas , posiblemente ocasionados por la misma situación contribuyeron a mermar una vida joven ( 45) en alguien que apenas puede pronunciar palabras (disléxica) que no puede recordar los nombres de sus hijos , que apenas puede caminar por el sobre peso (140 kgs) ( la falta de medicacion) y en especial por que creyó en la palabra del "flaco" gutierrez sin buscar otra opinión medica. Es una lastima que dentro del poco tiempo que tengo siendo hipotiroidea , se encuentre uno en el camino de muchos Tetos "flacos" gutierrez , basta mirar la pagina de yahoo de hipotiroideos en la cual estoy inscrita para encontrarse muchas historias como estas en donde la negligencia medica esta presente , se que hay muchos medicos que que cumplen cabalmente su juramento e incluso muchos otros a los cuales les pondríamos un monumento por su incansable labor y altruismo , pero hay otros , que en lo personal su egolatría ya no les permite ser funcionales logrando con esto que la gente deje de confiar por su afán de lucro personal dejando a un lado su profesionalismo y ética. Desde aquí un reconocimiento a mis medicos personales ( de la seguridad social) ( llamese issste o imss) y particulares quienes me han brindado confianza , profesionalismo y ética y sobre todo un trato digno y respetuoso cuando mas los necesitaba . GRACIAS MIL!!!!

martes, 8 de enero de 2008

que es el hipotiroidismo?

La glándula tiroides El tiroides es una glándula pequeña y con forma de mariposa que se localiza en la cara anterior del cuello y produce hormonas que aumentan la utilización de oxígeno por parte de las células y estimulan los procesos vitales en todo el organismo. Estas hormonas tiroideas tienen un impacto importante en el crecimiento, la utilización de la energía, la producción de calor y la infertilidad.Intervienen también en el uso de las vitaminas, las proteínas, los hidratos de carbono, las grasas, los electrolitos y el agua y regulan la respuesta inmunitaria en el intestino. Estas hormonas también pueden modificar las acciones de otras hormonas y fármacos. Hormonas tiroideas E l complejo proceso de las hormonas tiroides empieza con el yoduro, una sal quie se extrae de la sangre y es atrapada por la glándula tiroides. Aquí se convierte en yodo, y es donde se almacena el 80 % del yodo del organismo. El yoduro es la materia prima utilizada para la fabricación de tiroxina (T4), la hormona tiroidea clave. La tiroxina se convierte en la triyodotironina (T3) que es la hormona tiroidea más activa. Sin embargo, sólo cerca de un 20% de triyodotironina se forma realmente en la glándula tiroides. El resto se elabora, a partir de la tiroxina circulante, en tejidos externos al tiroides, como los del hígado y el riñón. Una vez que las hormonas tiroideas están en circulación, una gran fracción de ellas se adhiere a otras sustancias llamadas proteínas de transporte de la hormona tiroidea y se convierten en inactivas. De hecho, sólo un 0.03% de tiroxina y un 0.5% de triyodotironina están libres, es decir, no ligadas y biológicamente activas. Dos hormonas importantes en el proceso son la hormona estimulante del tiroides (TSH o tirotropina) y la hormona liberadora de tirotropina (TRH). La TSH influye directamente en todo el proceso de captación de yodo y en la producción de la hormona tiroidea. La secreta la hipófisis y está controlada por la hormona liberadora de tirotropina, que se produce en el hipotálamo. (Tanto la glándula hipófisis como el hipotálamo están situados en el cerebro). Cuando los niveles de tiroxina descienden incluso ligeramente, la glándula hipófisis entra en acción para propiciar la secreción de TSH y así, estimular la producción de tiroxina. Cualquier alteración en este intrincado sistema de glándulas y síntesis y producción hormonal puede tener consecuencias muy importantes. Hipotiroidismo El hipotiroidismo se produce cuando la secreción de hormonas tiroideas es inadecuada hasta el punto de que el cuerpo inicia una "marcha lenta". El hipotiroidismo se diagnosticó por primera vez a finales del siglo XIX cuando los médicos observaron que, tras la extirpación quirúrgica de la glándula tiroides, un paciente desarrolló hinchazón en las manos, cara, pies y tejidos periorbitarios. Los médicos llamaron a este síndrome mixedema y concluyeron, correctamente, que era el resultado de la ausencia de unas sustancias, las hormonas tiroideas, producidas por la glándula tiroides, es decir, por una situación de hipotiroidismo. Esta alteración puede deberse a varias situaciones y es casi siempre progresiva e irreversible. Sin embargo, el tratamiento del hipotiroidismo es prácticamente siempre satisfactorio y permite que el paciente disfrute de una vida completamente normal. Según la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición el hipotiroidismo es una enfermedad frecuente que afecta al 2% de las mujeres adultas y un poco menos frecuente en hombres afectando al 0,1-0,2% de estos.

Una mariposa inquieta

Me llamo Lizbeth y soy hipotiroidea , , compartire mis vivencias a raiz de esta enfermedad tan comun y tan desconocida al mismo tiempo ( yo mismo no sabia que existia) tratare de resolver sus dudas ( dentro de mi ignorancia) asi mismo brindare mi apoyo a todas esas personas por esos sintomas que nuestra querida mariposa nos deja y nos trae , espero sean de utilidad . Soy lizbeth y soy hipotiroidea , estamos en contacto .